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Type: TCC
Title: Estudo sobre o efeito neuroprotetor de cafeína em modelo animal de doença de Alzheimer induzida por estreptozotocina
Title in English: Study on the neuroprotective effect of caffeine in an animal model of streptozotocin-induced Alzheimer's disease
Authors: BUZAGLO, Alexander Vasconcelos
Advisor: Andrade, Geanne Matos de
Co-advisor: Bezerra, Jéssica Rabelo
Keywords: Doença de Alzheimer esporádica;Estreptozotocina;Cafeína;Glicose;Ansiedade;Memória;Atividade Locomotora;Neuroproteção
Issue Date: 2022
Citation: BUZAGLO, Alexander Vasconcelos. Estudo sobre o efeito neuroprotetor de cafeína em modelo animal de doença de Alzheimer induzida por estreptozotocina. 2022. 59 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Ciências Biológicas) – Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2022.
Abstract in Brazilian Portuguese: A Doença de Alzheimer é uma síndrome de distúrbios neuropatológicos neurodegenerativos de natureza crônica e progressiva, caracterizada pelo desenvolvimento de placas senis (ou amilóides), emaranhados neurofibrilares, neuritos distróficos e fios neuropilares, associados à déficits cognitivos e comportamentais. O modelo intracerebroventricular de Estreptozotocina constitui uma ferramenta efetiva para investigar tal doença, e é baseada em injeções intracerebroventriculares de Estreptozotocina, que causa a redução da captação de insulina no cérebro pela dessensibilização dos receptores de insulina e IGFs, além de outros efeitos, induzindo características moleculares, patológicas e comportamentais similares aos da Doença de Alzheimer. O objetivo deste estudo foi a investigação dos possíveis efeitos neuroprotetores da cafeína sobre este modelo experimental, medindo seus efeitos sobre a glicemia; atividade locomotora; memória de trabalho, de reconhecimento, e aversivas de curto e longo prazo. Para tal fim, 40 camundongos Swiss Specific Pathogen Free foram divididos igualmente em quatro grupos, onde os grupos 1 e 2 receberam injeção intracerebroventricular bilateral com Fluido Cérebro Espinhal Artificial, e os grupos 3 e 4 com Estreptozotocina (3mg/Kg, dividido entre os dois ventrículos). Os grupos 1 e 3 foram subsequentemente tratados por via oral com Veículo (água destilada), e os grupos 2 e 4 com Cafeína (15 mg/Kg), também por via oral. Dosagens de glicemia foram realizadas em todos os animais um dia anteriormente às cirurgias e também à eutanásia, de modo a confirmar que eles não estão diabéticos. Não foram evidenciadas alterações nos níveis de glicose antes ou depois da injeção intracerebroventricular de Estreptozotocina e com o tratamento da cafeína. Os animais não demonstraram deficiências locomotoras. A memória de trabalho dos animais não indicou alteração significativa. Os animais submetidos à injeção de Estreptozotocina apresentaram índice menor de reconhecimento, porém o tratamento com cafeína promoveu uma melhora significativa perante a tais déficits. Os animais submetidos a Estreptozotocina apresentaram déficits de memória tardia, porém os tratados com cafeína foram protegidos do declínio na memória recente e na memória tardia. Os diferentes grupos não apresentaram alterações significativas em relação à ansiedade e comportamentos ansiosos. De tal forma, a cafeína é capaz de proteger camundongos de déficits de memória induzidos pela administração intracerebroventricular de Estreptozotocina, e sugere-se um papel neuroprotetor da cafeína na perda cognitiva, podendo, portanto, servir como possível estratégia neuroprotetora e/ou adjuvante da Doença de Alzheimer.
Abstract: Alzheimer’s Disease is a syndrome of neuropathological neurodegenerative disruptions of a chronic and progressive nature, characterized by the development of senile plaques (or amiloid plaques), neurofibrillary tangles, dystrophic neurites and neuropil strands, associated with cognitive and behavioral deficits. The Streptozotocin model constitutes an effective tool for the investigation of the disease, and is based upon Intracerebroventricular injections of the drug Streptozotocin, which results in the reduction of the Insulin uptake via the desensitization of insulin receptors and IGFs, together with other effects, inducing the molecular, pathological and behavioral characteristics similar to those of Alzheimer’s Disease. The aim of this study was the investigation of the possible neuroprotective effects of Caffeine over this experimental model, measuring its effects on glycemia; locomotor activity; working memory, recognition memory, and short- and long-term aversive memories. To that end, 40 Swiss Specific Pathogen Free mice were equally divided into four groups, wherein the groups 1 and 2 received Intracerebroventricular injection with Artificial Cerebrospinal Fluid, and the groups 3 and 4 received Streptozotocin (3mg/Kg). The groups 1 and 2 were subsequently treated orally with Vehicle (potable water), and the groups 2 and 4 with caffeine (15 mg/Kg), also orally. Glycemia dosage was performed in every animal one day before the surgeries and the euthanasia, so as to confirm that they were not diabetic. There was no evidence of alterations in the glucose levels before or after the Intracerebroventricular Streptozotocin injection or the caffeine treatment. The animals did not demonstrate locomotor deficiencies. There was no indication of a significant alteration in their working memory. The animals that underwent Streptozotocin injection presented a lower recognition index, however the treatment with caffeine promoted a significant improvement. The animals subjected to Streptozotocin displayed long-term memory deficits, however those treated with Caffeine were protected from such a decline in the short- and long-term memories. The different groups did not display significant alterations in regards to anxiety and anxious behaviors. In such a way, Caffeine is capable of protecting mice from memory deficits induced by the Intracerebroventricular administration of Streptozotocin, suggesting it to have a neuroprotective role against cognitive losses and being capable, therefore, of serving as a possible neuroprotective and/or adjuvant strategy against Alzheimer’s Disease.
URI: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/73751
Appears in Collections:CIÊNCIAS BIOLÓGICAS - BACHARELADO - Monografias

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