Please use this identifier to cite or link to this item: http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/79063
Type: Dissertação
Title: O papel da Glia entérica e do eixo microbiota-intestinocérebro na patogênese da doença de Parkinson
Authors: Santos, Júlio César Claudino dos
Advisor: Viana, Glauce Socorro de Barros
Co-advisor: Brito, Gerly Anne de Castro
Keywords: doença de Parkinson;rotenona;eixo microbiota-intestino-cérebro;células gliais entéricas
Keywords in Brazilian Portuguese : Doença de Parkinson;Rotenona;Neuroglia
Keywords in English : Parkinson’s Disease;Rotenone;Neuroglia
Knowledge Areas - CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MORFOLOGIA
Issue Date: 2022
Citation: SANTOS, Júlio César Claudino dos. O papel da Glia entérica e do eixo microbiota-intestinocérebro na patogênese da doença de parkinson. 106 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Morfofuncionais) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2022. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/ 79063. Acesso em: 03 dez. 2024.
Abstract in Brazilian Portuguese: A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, afetando mais de 6,1 milhões de pessoas em todo o mundo em 2016, caracterizada pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos na parte compacta da substância negra (SNpc). No entanto, pouco se sabe sobre o papel da glia entérica e do eixo microbiota-intestino-cérebro. Conduzimos o estudo para examinar a função da glia entérica e do eixo microbiota-intestino-cérebro em um modelo de rato induzido por rotenona da doença de Parkinson. Utilizamos ratos Wistar, pesando de 100 a 240 g, que receberam a administração de rotenona ou veículo e investigamos a atividade exploratória e motora, marcadores de neurodegeneração e inflamação no segmento cerebral e intestinal. A análise comportamental mostrou que os ratos que receberam tratamento com rotenona exibiram atividade exploratória e motora reduzida. Na análise imuno-histoquímica, notamos que os animais do grupo rotenona apresentam níveis elevados de IBA-1, GFAP e S100 no segmento cerebral e intestinal em relação ao grupo controle. Tomados em conjunto, nossos dados indicam que a administração de rotenona altera a atividade locomotora e motora em ratos. Além disso, a administração de rotenona aumenta a expressão no cérebro e no intestino de marcadores inflamatórios e degenerativos.
Abstract: Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease, affecting more than 6.1 million people worldwide in 2016, characterized by the progressive loss of dopaminergic neurons in the compact part of the substantia nigra (SNpc). However, little is known about the role of the enteric glia and microbiota-gut-brain axis. We conducted the study to examine the function of the enteric glia and microbiota-gut-brain axis in a rotenone-induced rat model of Parkinson's disease. We used Wistar rats, weighing 100 to 240 g that received rotenone administration or vehicle and investigated the exploratory and motor activity, and neurodegeneration and inflammation markersin the brain and intestine segment. Behavioral analysis showed that rats receiving rotenone treatment exhibited reduced exploratory and motor activity. In the immunohistochemical analysis, we note that the animals in the rotenone group show elevated brain and intestine segment levels of IBA-1, GFAP, and S100, compared to the control group. Taken together, our data indicate that rotenone administration alters locomotor and motor activity in rats. Also, rotenone administration increases the expression in the brain and intestine of inflammatory and degeneration markers.
URI: http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/79063
Author's Lattes: http://lattes.cnpq.br/0464857227109559
Advisor's Lattes: http://lattes.cnpq.br/5043495454602083
Co-advisor's ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8214-4379
Co-advisor's Lattes: http://lattes.cnpq.br/8991062042568398
Access Rights: Acesso Aberto
Appears in Collections:DMO - Dissertações defendidas na UFC

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
2022_dis_jccsantos.pdf3,62 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.