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http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/77295
Tipo: | Dissertação |
Título: | Envolvimento do óxido nítrico na artrite induzida por Zymosan em ratos |
Título em inglês: | Nitric oxide role in Zymosan-induced arthritis |
Autor(es): | Rocha, José Carlos da Silva |
Orientador: | Rocha, Francisco Airton Castro da |
Palavras-chave em português: | Artrite;Dor;Movimento Celular;Inflamação |
Palavras-chave em inglês: | Arthritis;Pain;Cell Movement;Inflammation |
CNPq: | CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::FARMACOLOGIA |
Data do documento: | 1999 |
Citação: | ROCHA, José Carlos da Silva. Envolvimento do óxido nítrico na artrite induzida por Zymosan em ratos. 1999. 129 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 1999. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/ 77295. Acesso em: 17 jul. 2024. |
Resumo: | No modelo de artrite experimental induzida pela administração do agente inflamatório zymosan (AZy) ocorre uma resposta inflamatória caracterizada por influxo celular para o foco inflamatório e dor inflamatória articular demonstrada pela incapacitação articular (IA). A administração de inibidores da síntese de óxido nítrico (NO) reduziram a resposta inflamatória articular por mecanismos ainda não esclarecidos. Em virtude disto, resolvemos investigar o papel do NO na IA e no influxo de leucócitos na AZy. Ratos Wistar receberam injeção intra- articular (iart) de zymosan (1 mg) no joelho direito e o pico de IA foi obtido na 3a ou 4a hora de artrite, através do registro do Tempo de Suspensão da Pata, durante 60 segundos. Na 6a h de artrite, os animais foram sacrificados sob anestesia com hidrato de cloral e o exsudato articular coletado para contagem do número de células em câmara de Neubauer. O grupo controle recebeu apenas salina iart. Grupos foram pré-tratados (1 h) com L-NAME (inibidor de NOS), ou aminoguanidina (inibidor de iNOS) nas doses de 30, 100 ou 300 mg/kg-i.p.; L-NAME e aminoguanidina reduziram a IA em 22.3%, 51.2% e 49.8% para L-NAME 30, 100 e 300 mg, respectivamente, e em 44.9%, 52.9% e 53.2% para aminoguanidina 30, 100 e 300 mg/kg, respectivamente, em relação ao grupo não-tratado (p<0.05). L-NAME e aminoguanidina reduziram o influxo de leucócitos em 47.9%, 81.2% e 72.9% para L-NAME 30, 100 e 300 mg/kg respectivamente, e em 56.2%, 75.0% e 68.8% para aminoguanidina 30, 100 e 300 mg/kg, respectivamente, em relação ao grupo não tratado (p<0,05). A administração prévia de L-arginina (1 g/kg-vo) reverteu o efeito de L-NAME 100 mg/kg sobre a IA e o influxo de leucócitos. Administração de D-NAME (100 mg/kg-ip) não teve efeito sobre IA ou influxo de leucócitos. A administração prévia de naloxona (1 mg/kg-ip) reverteu o efeito de L-NAME ou aminoguanidina 100 mg/kg sobre a IA. L-NAME ou AMG 100 mg/kg administrados 2 h após indução da AZy não reduziram a IA ou influxo de leucócitos. Injeção local de nitroprussiato de sódio ( 500 pg/iart), dado após 2h de AZy, reduziu a IA em 42.0% em relação ao grupo não tratado (p<0.05). Azul de metileno (500 pg/iart), reduziu a IA em 56.3% e a influxo de leucócitos em 70.8% em relação ao controle (p<0.05). Hemoglobina (30 pmol/iart) não teve efeito sobre a IA ou o influxo de leucócitos. O edema articular, avaliado pela diferença entre peso seco e peso úmido do tecido sinovial e periarticular, não foi alterado pela administração de L-NAME ou aminoguanidina. L-NAME (100 mg/kg), mas não aminoguanidina (100 mg/kg), provocou aumento da pressão arterial média (p<0.05). A liberação de PGE2 (medida por ELISA) no lavado articular, na 6a h de AZy, não foi alterada pelo tratamento com L-NAME ou aminoguanidina. L-NAME ou aminoguanidina, como pré-tratamento, provocaram redução da IA e do influxo de leucócitos na AZy provavelmente por inibição da óxide nítrico sintase induzida. O efeito sobre a IA de L-NAME e aminoguanidina ocorre por liberação de opióides endógenos. O efeito de L- NAME e aminoguanidina não depende de alteração da permeabilidade vascular local, alteração hemodinâmica sistêmica ou liberação de PGE2 e parece envolver a via guanilato ciclase solúvel. NPS tem efeito antinociceptivo na AZy. |
Abstract: | de AZy, reduziu a IA em 42.0% em relação ao grupo não tratado (p<0.05). Azul de metileno (500 pg/iart), reduziu a IA em 56.3% e a influxo de leucócitos em 70.8% em relação ao controle (p<0.05). Hemoglobina (30 pmol/iart) não teve efeito sobre a IA ou o influxo de leucócitos. O edema articular, avaliado pela diferença entre peso seco e peso úmido do tecido sinovial e periarticular, não foi alterado pela administração de L-NAME ou aminoguanidina. L-NAME (100 mg/kg), mas não aminoguanidina (100 mg/kg), provocou aumento da pressão arterial média (p<0.05). A liberação de PGE2 (medida por ELISA) no lavado articular, na 6a h de AZy, não foi alterada pelo tratamento com L-NAME ou aminoguanidina. L-NAME ou aminoguanidina, como pré-tratamento, provocaram redução da IA e do influxo de leucócitos na AZy provavelmente por inibição da óxide nítrico sintase induzida. O efeito sobre a IA de L-NAME e aminoguanidina ocorre por liberação de opióides endógenos. O efeito de L- NAME e aminoguanidina não depende de alteração da permeabilidade vascular local, alteração hemodinâmica sistêmica ou liberação de PGE2 e parece envolver a via guanilato ciclase solúvel. NPS tem efeito antinociceptivo na AZy. de AZy, reduziu a IA em 42.0% em relação ao grupo não tratado (p<0.05). Azul de metileno (500 pg/iart), reduziu a IA em 56.3% e a influxo de leucócitos em 70.8% em relação ao controle (p<0.05). Hemoglobina (30 pmol/iart) não teve efeito sobre a IA ou o influxo de leucócitos. O edema articular, avaliado pela diferença entre peso seco e peso úmido do tecido sinovial e periarticular, não foi alterado pela administração de L-NAME ou aminoguanidina. L-NAME (100 mg/kg), mas não aminoguanidina (100 mg/kg), provocou aumento da pressão arterial média (p<0.05). A liberação de PGE2 (medida por ELISA) no lavado articular, na 6a h de AZy, não foi alterada pelo tratamento com L-NAME ou aminoguanidina. L-NAME ou aminoguanidina, como pré-tratamento, provocaram redução da IA e do influxo de leucócitos na AZy provavelmente por inibição da óxide nítrico sintase induzida. O efeito sobre a IA de L-NAME e aminoguanidina ocorre por liberação de opióides endógenos. O efeito de L- NAME e aminoguanidina não depende de alteração da permeabilidade vascular local, alteração hemodinâmica sistêmica ou liberação de PGE2 e parece envolver a via guanilato ciclase solúvel. NPS tem efeito antinociceptivo na AZy. |
Descrição: | Este documento está disponível online com base na Portaria Nº 348, de 08 de dezembro de 2022, Disponível em: http://biblioteca.ufc.br/wp-content/uploads/2022/12/portaria348-2022.pdf que autoriza a digitalização e a disponibilização no Repositório Institucional (RI) da coleção retrospectiva de TCC, dissertações e teses da UFC, sem o termo de anuência prévia dos autores. Em caso de trabalhos com pedidos de patente e/ou de embargo, cabe, exclusivamente, ao autor(a) solicitar a restrição de acesso ou retirada de seu trabalho do RI, mediante apresentação de documento comprobatório à Direção do Sistema de Bibliotecas. |
URI: | http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/77295 |
ORCID do Orientador: | https://orcid.org/0000-0003-4370-3294 |
Currículo Lattes do Orientador: | http://lattes.cnpq.br/4916026652021507 |
Tipo de Acesso: | Acesso Aberto |
Aparece nas coleções: | DFIFA - Dissertações defendidas na UFC |
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