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http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/62516
Tipo: | TCC |
Título : | Avaliação de sintomas motores e não motores em um modelo de parkisonismo experimental induzido por rotenona em ratos |
Autor : | Nascimento, Tyciane de Souza |
Tutor: | Andrade, Geanne Matos de |
Palabras clave : | Doença de Parkinson;Rotenona;Déficit olfatório;Depressão;Monoaminas |
Fecha de publicación : | 2018 |
Citación : | NASCIMENTO, Tyciane de Souza. Avaliação de sintomas motores e não motores em um modelo de parkisonismo experimental induzido por rotenona em ratos. 2018. 70 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Bacharelado em Ciências Biológicas) – Centro de Ciências, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2018. |
Resumen en portugués brasileño: | A doença de Parkinson (DP) atinge cerca de 1,6% da população mundial acima dos 65 anos, sendo a segunda doença neurodegenerativa mais comum em idosos. A DP é caracterizada pela perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra, levando a uma grave redução dos níveis de dopamina, resultando em diversos sintomas motores (tremor de repouso, bradicinesia, instabilidade, anormalidades posturais e acinesia) e sintomas não motores (anosmia, depressão, demência, ansiedade, problemas gastrointestinais etc.).A rotenona é comumente utilizada como pesticida e mimetiza sintomas da DP, representando um modelo de validade constructor. O objetivo do presente trabalho foi avaliar a progressão de sintomas motores e não motores induzidos pela administração intraperitoneal (i.p) de rotenona em ratos. Ratos Wistar (220-250g) foram divididos em dois grupos: ROT (receberam rotenona 2,75mg/kg, i.p. durante 21 dias) e CTL (receberam o veículo DMSO + óleo i.p de girassol durante 21 dias). Os resultados mostraram que a rotenona foi capaz de induzir déficit motores após 14 e 21 dias de administração na exploração horizontal e vertical e velocidade média dos animais no teste do campo aberto, bem como na estabilidade postural no teste do cilindro modificado, também foram observados prejuízos na coordenação motora no teste do rotarod. O déficit observado após 21 dias no rotarod foi responsivo à apomorfina, que melhorou o desempenho dos animais. A rotenona também induziu déficits não motores, como prejuízo olfatório no teste do pellet enterrado após o 7 e 21, bem como no teste da descriminação olfatória após 21, comportamento tipo-depressivo no teste de preferência por sacarose após 14 e 21 dias, bem como na memória de trabalho no teste do labirinto em Y e memoria aversiva no teste da esquiva passiva após o 21 dia. A rotenona também casou diminuição no esvaziamento gástrico e motilidade intestinal no teste do vermelho fenol, após o 21 dia, bem como induziu a perda do conteúdo de dopamina e DOPAC no corpo estriado. Os resultados obtidos no presente estudo sugerem que a rotenona é capaz de induzir diversos déficits motores após e não motores após 14 e 21 dias de administração, bem como diminuição do conteúdo de dopamina estriatal, podendo se constituir um bom modelo de parkinsonismo que possa ser utilizado na busca novas de novas substâncias neuroprotetoras bem como a compreensão da patogênese dessa doença. |
Abstract: | Parkinson's disease (PD) affects about 1.6% of the world's population over 65 years old, being the second most common neurodegenerative disease in the elderly. PD is characterized by the progressive loss of dopaminergic neurons of the substantia nigra, leading to a severe reduction of dopamine levels, resulting in several motor symptoms (resting tremor, bradykinesia, instability, postural abnormalities and akinesia) and non-motor symptoms (anosmia, depression, dementia, anxiety, gastrointestinal problems etc.). Wistar rats (220-250g) were divided into two groups: ROT (receiving rotenone 2.75mg / kg, i.p. for 21 days) and CTL (receiving the DMSO vehicle + sunflower oil i.p for 21 days). The results showed that rotenone was able to induce motor deficits after 14 and 21 days of administration in the horizontal and vertical exploration and mean velocity of the animals in the open field test, as well as in the postural stability in the modified cylinder test, also observed losses in motor coordination in the rotarod test. The deficit observed after 21 days in rotarod was responsive to apomorphine, which improved the performance of the animals. Rotenone also induced non-motor deficits such as olfactory impairment in the pellet test buried after 7 and 21, as well as in the olfactory discrimination test after 21, type-depressive behavior in the sucrose preference test after 14 and 21 days, as well as in working memory in the Y-maze test and aversive memory in the passive avoidance test after the 21st day. Rotenone also married decreased gastric emptying and intestinal motility in the red phenol test after day 21, as well as induced loss of dopamine and DOPAC content in the striatum. The results obtained in the present study suggest that rotenone can induce several motor deficits after and not motor after 14 and 21 days of administration, as well as a reduction of the striatal dopamine content, and it may be a good model of parkinsonism that can be used in the search for new neuroprotective substances as well as the understanding of the pathogenesis of this disease. |
URI : | http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/62516 |
Aparece en las colecciones: | CIÊNCIAS BIOLÓGICAS - BACHARELADO - Monografias |
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