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dc.contributor.advisorPinheiro, Ronald Feitosa-
dc.contributor.authorVieira, Andréa Alcântara-
dc.date.accessioned2025-06-28T12:44:29Z-
dc.date.available2025-06-28T12:44:29Z-
dc.date.issued2024-
dc.identifier.citationVIEIRA, Andréa Alcântara. Expressão gênica de NFKB e genes da imunidade inata em pacientes com Neoplasia Mielodisplásica (SMD) e Leucemia Mieloide Aguda relacionada a SMD (LMA-RM). 2024. 113 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Médicas) – Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2024. Disponível em: http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/81419. Acesso em: 28 jun. 2025.pt_BR
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufc.br/handle/riufc/81419-
dc.description.abstractMyelodysplastic neoplasms (MDS) are clonal disorders of hematopoietic stem cells, leading to bone marrow dysplasia, cytopenias, genetic abnormalities, and high risk of progression to Acute Myeloid Leukemia (AML). Elderly individuals are predominantly affected. Exposure to genotoxic agents and chronic inflammation contribute to clonal hematopoiesis and molecular instability. The TLR pathway, involving adapter proteins such as MYD88, IRAK1/2/4, and TRAF6, activates NFKB and promotes cytokine release. This study investigated gene expression of these markers in 82 patients (76 with MDS and 6 with MDS-related AML), compared to 10 healthy controls. Increased NFKB and IRAK4 expression were observed in high-risk subtypes, while MYD88, IRAK1 and TRAF6 were underexpressed in patients with worse clinical and cytogenetic profiles.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.titleExpressão gênica de NFKB e genes da imunidade inata em pacientes com Neoplasia Mielodisplásica (SMD) e Leucemia Mieloide Aguda relacionada a SMD (LMA-RM)pt_BR
dc.typeDissertaçãopt_BR
dc.description.abstract-ptbrSíndromes Mielodisplásicas (SMD) são neoplasias mieloides caracterizadas por proliferação clonal da célula-tronco hematopoiética (HSC), displasia medular, citopenia(s), anormalidades genéticas e risco de progressão para Leucemia Mieloide Aguda (LMA). São doenças heterogêneas, predominantes em idosos, e associadas a exposições genotóxicas e inflamação do microambiente medular. A ativação da via do receptor Toll-Like (TLR) e de suas proteínas adaptadoras intracelulares, como MYD88, IRAK1/2/4 e TRAF6, culmina na ativação de NFKB e secreção de citocinas inflamatórias. Este estudo avaliou a expressão gênica dessas moléculas em 82 pacientes (76 com SMD e 6 com LMA-RM), comparando com 10 controles saudáveis. Os resultados revelaram expressão aumentada de NFKB e IRAK4 em SMD-EB e expressão reduzida de MYD88, IRAK1 e TRAF6 em pacientes com características clínicas e citogenéticas de pior prognóstico.pt_BR
dc.subject.ptbrLeucemia Mieloide Agudapt_BR
dc.subject.ptbrImunidade Inatapt_BR
dc.subject.ptbrInflamaçãopt_BR
dc.subject.ptbrSíndromes Mielodisplásicaspt_BR
dc.subject.enLeukemia, Myeloid, Acutept_BR
dc.subject.enImmunity, Innatept_BR
dc.subject.enInflammationpt_BR
dc.subject.enMyelodysplastic Syndromespt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA::CLINICA MEDICApt_BR
local.author.latteshttp://lattes.cnpq.br/2748958948944030pt_BR
local.advisor.latteshttp://lattes.cnpq.br/4755251182720144pt_BR
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