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dc.contributor.advisorRocha , Francisco Airton Castro da-
dc.contributor.authorRocha, José Carlos da Silva-
dc.date.accessioned2022-08-25T11:35:42Z-
dc.date.available2022-08-25T11:35:42Z-
dc.date.issued2002-
dc.identifier.citationROCHA, José Carlos da Silva. Participação de mediadores inflamatórios na fase aguda da artrite induzida por zymosan em ratos: efeito dual do óxido nítrico sobre a dor inflamatória articular e migração celular na artrite induzida por zymosan. 2002. 151 f. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2002. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/67850. Acesso em: 25/08/2022.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/67850-
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectInflamaçãopt_BR
dc.subjectMovimento Celularpt_BR
dc.subjectMediadores da Inflamaçãopt_BR
dc.subjectÓxido Nítricopt_BR
dc.subjectArtrite Reumatóidept_BR
dc.subjectZimosanpt_BR
dc.titleParticipação de mediadores inflamatórios na fase aguda da artrite induzida por zymosan em ratos : efeito dual do óxido nítrico sobre a dor inflamatória articular e migração celular na artrite induzida por zymosanpt_BR
dc.typeTesept_BR
dc.description.abstract-ptbrA artrite induzida por zymosan (AZy) é caracterizada por dor inflamatória articular, avaliada através da incapacitação articular (IA) e influxo celular (IC) e parece ser um evento multimediado. Assim, resolvemos avaliar o envolvimento de mediadores na IA e IC da AZy. Ratos Wistar receberam injeção intra-articular (i.art.) de Zy (1 mg) no joelho direito e o pico de IA foi obtido na 3a ou 4a h de artrite. Na 6a h os animais foram sacrificados e o exsudato articular coletado para contagem do número total de células. O grupo controle recebeu salina i.art. e o grupo não-tratado (NT) recebeu Zy i.art. Foram feitos tratamentos profiláticos (antes da indução da AZy) ou terapêuticos (2 h após a indução da AZy). O tratamento profilático i.art. com L-NAME (LN - inibidor de NOS) e aminoguanidina (AG - inibidor de iNOS) ou 1400W (inibidor de iNOS), i.art. ou s.c., reduziu a IA e o IC em relação ao grupo NT enquanto a administração terapêutica reduziu apenas o IC em relação ao grupo NT. A administração terapêutica de SIN-1 (doador de NO) reduziu a IA e o IC. A administração prévia v.o. de celecoxib (CEL) ou rofecoxib (inibidores de COX-2) reduziu a IA enquanto apenas CEL reduziu o IC, tanto profilática quanto terapeuticamente. MK-886 (inibidor de lipoxigenase) v.o. dado antes da AZy reduziu a IA e o tratamento terapêutico reverteu apenas o IC. Metisergida (antagonista de serotonina) administrada i.p. antes ou após a AZy, reduziu a IA enquanto apenas o tratamento prévio reduziu o IC. Antagonistas histaminérgicos (cimetidina e mepiramina) i.p. não reverteram a IA ou o IC. A administração prévia i.p. do composto 48/80 (depletor de mastócitos) reduziu a IA e o IC. A administração prévia i.p. de rolipram (inibidor de fosfodiesterase IV) reduziu a IA e o IC. A administração prévia i.p. de anticorpo antineutrófilo reduziu a IA e o IC. Guanetidina (depletor de catecolaminas) via i.p. e propranolol (p-bloqueador), via s.c., administrados previamente, reduziram a IA enquanto o propranolol administrado 2 h após Zy reduziu a IA e IC. A administração profilática ou terapêutica de LN, AG ou 1400W reduziu a liberação de nitrito nos exsudatos articulares enquanto MK-886 reduziu a liberação de LTB4 no exsudato articular. A administração inibidores de NOS reduz a dor inflamatória e o influxo celular apenas quando feita previamente à indução da artrite. A administração de um doador de NO induz efeito antinociceptivo na AZy. A analgesia e a inibição da migração celular foram obtidas com o bloqueio da geração de PGE2, o bloqueio da geração de LTB4, bloqueio de receptores serotoninérgicos, mas não histaminérgicos, o bloqueio simpático e a inibição de fosfodiesterase IV. A migração de polimorfonucleares para a articulação induz dor inflamatória articular.pt_BR
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