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Type: Dissertação
Title: Efeitos causados pelo veneno da Hoíhrops moojeni e de suas frações miotoxina I e II em rim isolado de rato
Title in English: Effects caused by Bothrops moojeni venom and of miotoxins I and II in rat isolated kidney
Authors: Barbosa, Paulo Sérgio Ferreira
Advisor: Monteiro, Helena Serra Azul
Co-advisor: Fonteles, Manassés Claudino
Keywords: Venenos;Nefrologia;Toxicologia;Bothrops
Issue Date: 2002
Citation: BARBOSA, Paulo Sérgio Ferreira. Efeitos causados pelo veneno da Hoíhrops moojeni e de suas frações miotoxina I e II em rim isolado de rato. 2002. 114 f. Dissertação (Mestrado e Farmacologia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2002. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/66416.
Abstract in Brazilian Portuguese: A insuficiência renal aguda é uma das complicações mais frequentes causada pelo envenenamento por picada de serpente, contudo a sua patogênese permanece obscura. Em nosso estudos avaliamos o efeito renal causado pelo veneno da Bothrops moojeni e suas miotoxinas (Bmtx-I e BmtxII) na perfusão de rim isolado de rato. As miotoxinas foram purificadas por cromatografia de troca iônica e HPLC fase reversa. O veneno e as miotoxinas I e II na dosagem de lOpg/mL, 5pg/mL e 5pg/mL respectivamente foram adicionados no sistema de perfusão 30 minutos após o início do experimento. Os efeitos renais foram comparados com o grupo controle, onde os rins foram perfundidos somente com a solução de Krebs-Henseleit modificada. O veneno da B. moojeni diminuiu a pressão de perfusão (PP), a resistência vascular renal (RVR) e percentual de transporte tubular de sódio, potássio e cloro (%TNa+, %TK+ e TCP). Em contraste, o veneno aumentou o fluxo urinário (FU), ritmo de filtração glomerular (RFG) e a excreção de sódio potássio e cloro (ENa+, EK+, ECF). O efeito renal da miotoxina I foi similar ao do veneno, porém houve um aumento na PP e RVR. A miotoxina II não apresentou efeito fisiológico, exceto um efeito transitório com diminuição no %TK+. Concluímos que o veneno da B moojeni causou intensa alteração na fisiologia renal, incluindo o aumento na resistência vascular associado com a diurese, natriurese e caliurese. Miotoxina I tem o efeito oposto ao do veneno na PP e RVR. Peptídeos potenciadores de bradicinina no veneno podem contribuir para a diminuição na resistência vascular. Os efeitos renais mostrados pela miotoxina I parecem estar relacionados com o aumento do influxo de cálcio causado por danos a membrana celular.
Abstract: Acute failure renal is one the most common systemic complications after snakebite, however, its pathogenesis remains obscure. In this study we evaluated the renal effects of Bothrops moojeni venom and its miotoxins (Bmtx-I and BmtxII) in rat isolated perfused kidneys. The miotoxins were purified by ion-exchange chromatografy and reverse phase HPLC. The crude venom (10 pg /mL) and myotoxins (5 pg/mL) were added to the perfusion system 30 min after the start of perfusion. The renal effects were compared with a control group, perfused with modified Krebs-Henseleit solution alone. B. moojeni venom decreased the perfusion pressure (PP), renal vascular resistance (RVR), and the percent sodium, potassium and chloride tubular transport (%TNa+, %TK+ %TCf). In contrast, the venom increased the urinary flow (UF), glomerular filtration rate (GFR), and the sodium, potassium and chloride excretion (ENa+, EK+, ECF). The renal effects of myotoxin I were very similar to those of the venom, but there was an increase rather than a decrease in the PP and RVR. Myotoxin II had no effect on renal physiology, except for a transient decrease in %TK+. In conclusion, Bothrops moojeni venom caused intense alterations in renal physiology, including a drop in vascular resistance associated with diuresis, natriuresis and kaliuresis. Bmtx-I had an opposite effect to that of crude venom in PP and RVR. Bradykinin potentiating peptides in the venom could contribute to the decrease in vascular resistance. BmTx-I may have exerted its renal effects by indirectly increasing the calcium influx after damage to the cell membrane.
URI: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/66416
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