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http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/65662| Tipo: | Tese |
| Título: | Efeito da microcistina-LR em rim e intestino isolados e na secreção de insulina |
| Título em inglês: | The effects microcystin-LR in the isolated kidney and intestine and insulin secretion |
| Autor(es): | Nobre, Arlândia Cristina Lima |
| Orientador: | Monteiro, Helena Serra Azul |
| Palavras-chave: | Cianobactérias;Secreções Intestinais;Rim;Insulina |
| Data do documento: | 2003 |
| Citação: | NOBRE, Arlândia Cristina Lima. Efeito da microcistina-LR em rim e intestino isolados e na secreção de insulina. 2003. 288 f. Tese (Doutorado em Farmacologia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2003. Disponível em: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/65662. Acesso em: 09/05/2022. |
| Resumo: | A microcistina-LR é uma toxina de cianobactéria amplamente distribuída nos reservatórios de água e que representa grande risco para a saúde de animais e humanos. Neste trabalho avaliou-se o efeito da microcistina-LR em anel de aorta isolado de rato nas doses de 1,3, 10, 30, 100 e 300 ng/mL, os efeitos renais induzidos por sobrenadante de macrófagos estimulados com esta toxina (1 pg/mL), o efeito secretário induzido por microcistina-LR (1 pg/mL) e sobrenadante de macrófagos ativados em alça isolada e perfusão intestinal, além da atividade antimitótica e teratogênica da microcistina-LR em ouriço do mar, assim como, a atividade na secreção de insulina utilizando ilhotas de Langerhans isoladas. Observou-se que a toxina não exerceu nenhum efeito no modelo de anel de aorta isolado nas doses utilizadas. Por outro lado, o sobrenadante de macrófagos estimulados com microcistina mostrou-se capaz de alterar de modo significante (*p<0,05), a pressão de perfusão, resistência vascular renal, fluxo urinário, ritmo de filtração glomerular, percentual de transporte de sódio e percentual de transporte proximal de sódio e potássio no modelo de rim isolado. Os bloqueadores farmacológicos, ciclohexamida (10’ ’M), dexametasona (10 ’M) e quinacrina (10’5M) bloquearam a maioria das alterações renais observadas, enquanto talidomida (1,5x1O'5M) reverteu apenas o efeito na resistência vascular renal. Estes resultados sugerem que macrófagos estimulados com microcistina-LR liberam mediadores capazes de promover nefrotoxicidade in vitro. Evidenciou-se também que a microcistina-LR assim como, o sobrenadante de macrófagos^ estimulados com esta toxina, induzem secreção de água e de eletrólitos (sódio, potássio e cloreto) de modo semelhante à toxina da cólera, em alça isolada e perfusão intestinal. Por outro lado, a toxina não provocou nenhuma alteração no desenvolvimento embrionário de'ouriço do mar Lytechinus variegatus, entretanto, mostrou-se capaz de potencializar a secreção de insulina induzida por glicose, associado à provável apoptose das células |3 pancreáticas. Portanto, os dados deste trabalho sugerem que macrófagos estimulados com microcistina-LR, induzem a Liberação de mediadores protéicos, capazes de provocar nefrotoxicidade e secreção intestinal. Ademais, a toxina é capaz de atuar na secreção de insulina provavelmente pelo aumento do influxo de cálcio. |
| Abstract: | Microcystin -LR is a toxin produced by ffeshwater cyanobacteria wildly spread in water reservoirs, representing a health risk to animais and humans. In th is work it was investigated the effects of mycrocystin-LR (MCLR) in the isolated aorta rings using the doses of 1,3, 10, 30, 100 and 300 ng/mL; the renal effects of the supernatant from macrophages stimulated by this toxin (1 pg/mL); intestlne water and electrolytes secretion induced by MCLR (1 pg/rnL) and by the supernatant of activated macrophages in isolated loop and isoiated perfused intestine; the antimitotic and theratogenic activity of MCLR in sea. urchin Lytechinus variegates eggs; as well as insulin secretion using isoiated Langerhans islets. It was observed that microcystin-LR did not cause any alteration in the isolated aorta rings method. On the other hand, the supernatant of MCLR activated macrophages altered significantly (*p<0,05) the renal perfusion pressure, renal vascular resistance, urinary flow, glomerular filtration rate, the percentage of sodium tubular transport and the percentage of proximal sodium and potassium tubular transport afiter using the isolated perfused rat kidney method. Cycloheximide (10'5 M), dexamethasone (10‘5 M) and quinacrine (1O'? M) blocked almost all renal alterations promoted by microcystin, while thalidomide (1.5 x 10'5 M) reverted only the effects in renal vascular resistance. These results suggest that microcystin-LR induced activated macrophages to liberate some mediators, which promoted in vitro nephrotoxicity. It was aiso demonstrated that microcystin-LR and the supernatant of macrophages stimulated by this toxin induced water and electrolytes (sodium, potassium and chloride) intestine secretion in a similar pattern to cholera toxin, using isolated loop and intestine perfusion. Microcystin-LR did not altered the embryonic growing rate of the sea urchin Lythechinus variegates eggs and larva! stage, however, it was able to increase glucose induced insulin secretion associated to pancreatic p cells apoptosis. fherefore, these data suggest that macrophages, stimulated by microcystin-LR, induced protein mediator release, which were able to cause nephrotoxicity and intestine secretion. In addition, this toxin was capable to cause insulin secretion of pancreatic cells, probably by the increase of calcium influx. |
| URI: | http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/65662 |
| Aparece nas coleções: | DFIFA - Teses defendidas na UFC |
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