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http://repositorio.ufc.br/handle/riufc/5549
Registro completo de metadados
Campo DC | Valor | Idioma |
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dc.contributor.advisor | Alencar, Nylane Maria Nunes de | - |
dc.contributor.author | Luz, Patrícia Bastos | - |
dc.date.accessioned | 2013-08-06T11:54:58Z | - |
dc.date.available | 2013-08-06T11:54:58Z | - |
dc.date.issued | 2012 | - |
dc.identifier.citation | LUZ, P, B. Fração proteica isolada do látex de Calotropis procera (AIT.) R.Br reduz hipernocicepção inflamatória mecânica em camundongos : mecanismos e mediadores envolvidos. 2012. 87 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2012. | pt_BR |
dc.identifier.uri | http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/5549 | - |
dc.language.iso | pt_BR | pt_BR |
dc.subject | Calotropis | pt_BR |
dc.subject | Látex | pt_BR |
dc.subject | Neutrófilos | pt_BR |
dc.title | Fração proteica isolada do látex de Calotropis Procera (AIT.) R. Br reduz hipernocicepção inflamatória mecânica em camundongos : mecanismos e mediadores envolvidos | pt_BR |
dc.type | Dissertação | pt_BR |
dc.contributor.co-advisor | Aragão, Karoline Sabóia | - |
dc.description.abstract-ptbr | Calotropis procera é uma planta laticífera encontrada na Ásia, África e América do Sul. Este vegetal tem sido bastante utilizado na medicina tradicional para diversas patologias. Seu látex é rico em proteínas que apresentam relevantes atividades farmacológicas. O objetivo do presente estudo foi avaliar a atividade das proteínas do látex de Calotropis procera (LP) em modelos de dor aguda induzida por carragenina (Cg), por prostaglandina E2 (PGE2), epinefrina e dor persistente induzida por adjuvante completo de Freud (CFA) pelo método Von Frey eletrônico. Foram utilizados camundongos Swiss (n=5-8, 25-30g). Na hipernocicepção mecânica (HM), os animais foram pré-tratados com LP (0,5; 5 e 50 mg/Kg e.v.), 30 min antes da aplicação de Cg (300μg/pata) e avaliados 1, 3 e 5h após Cg. Após 3 h da injeção de Cg, tecido subplantar foi coletado para quantificação do envolvimento de neutrófilos (MPO), citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1β), PGE2 e KC. Na HM induzida por PGE2 (100ng/pata), os animais receberam LP (5 e 50 mg/Kg e.v.) e avaliados 3h após PGE2. Para avaliar a participação de NO e canais de K+ATP os animais foram pré-tratados com L-NAME (30 mg/kg i.p.) ou Glibenclamida (5 mg/kg i.p.). Na HM induzida por epinefrina (100ng/pata) os animais receberam LP (5 mg/Kg e.v.) e avaliados 2h após a injeção de epinefrina. Em modelo de dor persistente induzida por CFA foram avaliados HM e edema de pata durante 7 dias. Animais foram tratados com salina (controle, e.v.); LP (5mg/kg, e.v.), dexametasona (2mg/kg, s.c.) diariamente e, enquanto que o CFA (20 μL/pata, i.pl) foi injetado apenas no primeiro dia. No 8º dia a atividade motora dos animais foi avaliada através do teste rota rod (4RPM/min) e após este procedimento o tecido subplantar foi coletado para quantificação de MPO. LP (5 mg/kg) reduziu (p<0,05) a HM em 25%, 55% e 46% e LP 50 mg/kg em 39%, 64% e 60% na 1ª, 3ª e 5ª hora, respectivamente, quando comparadas ao grupo Cg. As doses 5 e 50mg/kg de LP diminuíram a concentração de MPO em 80% e 94%, respectivamente, quando comparadas ao grupo Cg. A dose 5mg/kg de LP reduziu a concentração de TNF-α, IL-1β, PGE2 e KC em 71%, 81%, 72% e 72% respectivamente, quando comparada ao grupo Cg. Em modelo de HM induzida por PGE2, as doses de 5 e 50mg/kg de LP reduziram (p<0,05) a HM em 40% e 42%, respectivamente, quando comparadas ao grupo PGE2. Este efeito antinociceptivo do LP foi revertido com L-NAME (inibidor inespecífico da NO sintase) e glibenclamida (bloqueador dos canais de K+ATP). A HM induzida por epinefrina foi reduzida pela LP. Na dor persistente, LP também reduziu HM e edema de pata em 42% e 59%, respectivamente, quando comparado ao grupo CFA. Nenhum grupo apresentou comprometimento do sistema motor. LP reduziu (p<0,05) MPO em 45% comparado ao grupo CFA. A partir destes dados podemos sugerir que o efeito antinociceptivo do LP estar intimamente relacionado com a diminuição de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1β), PGE2, KC e da migração de neutrófilos, além do envolvimento de NO, canais de K+ATP sensíveis a glibenclamida. | pt_BR |
Aparece nas coleções: | PPGF - Dissertações defendidas na UFC |
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Arquivo | Descrição | Tamanho | Formato | |
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