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Campo DCValorIdioma
dc.contributor.advisorViana, Glauce Socorro de Barros-
dc.contributor.authorLucena, Jalles Dantas de-
dc.date.accessioned2020-01-22T11:42:21Z-
dc.date.available2020-01-22T11:42:21Z-
dc.date.issued2019-
dc.identifier.citationLUCENA, J. D. Efeito neuroprotetor do (-)-linalol em ratos com hemiparkinsonismo experimental induzido por 6-hidroxidopamina. 2019. 178 f. Tese (Doutorado em Ciências Morfofuncionais) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2019.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/49496-
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectDoença de Parkinsonpt_BR
dc.subjectOxidopaminapt_BR
dc.subjectInflamação Neurogênicapt_BR
dc.subjectEstresse Oxidativopt_BR
dc.titleEfeito neuroprotetor do (-)-linalol em ratos com hemiparkinsonismo experimental induzido por 6-hidroxidopaminapt_BR
dc.typeTesept_BR
dc.description.abstract-ptbrO (-)-linalol (LIN), um álcool monoterpeno, é um componente de muitas plantas aromáticas brasileiras. Verificou-se que o LIN possui atividades biológicas, incluindo efeitos anticonvulsivantes, antidepressivos, anti-inflamatórios e antioxidantes no Sistema Nervoso Central (SNC). Considerando a importância da inflamação e do estresse oxidativo na doença de Parkinson (DP), o presente trabalho estudou, por meio de avaliação comportamental, neuroquímica e imunohistoquímica, o efeito neuroprotetor do LIN em ratos com hemiparkinsonismo experimental induzido por 6hidroxidopamina (lesão unilateral estriatal com 6-OHDA). Ratos Wistar (250-280 g) foram divididos em cinco grupos: Falso-operado (FO), 6-OHDA não tratado e 6OHDA tratados com LIN (25, 50 e 100 mg/kg, v.o.). A neurotoxina foi injetada no corpo estriado direito (CED) através de cirurgia estereotáxica e o tratamento com o LIN começou 24 h depois da cirurgia com duração de 17 dias. FO e o grupo 6-OHDA foram tratados com solução aquosa de Tween 80, durante o mesmo período. Decorridos 15 (quinze) dias após a cirurgia, todos os animais foram submetidos aos testes comportamentais; após os testes foram eutanasiados para dissecação das seguintes áreas cerebrais: CED e corpo estriado esquerdo (CEE), córtex pré-frontal (CPF) e hipocampo (HC), para as análises neuroquímicas e bioquímicas e ensaios de imunohistoquímica. Os resultados mostraram que o LIN (25, 50 e 100 mg/kg) reduziu o comportamento rotacional induzido pela apomorfina, e protegeu de déficits motores, cognitivos (memória de trabalho e de curta duração) e de discriminação olfatória nos animais hemiparkinsonianos. O LIN protegeu contra o comportamento tipo-depressivo, reduzindo o tempo de imobilidade no teste do nado forçado. Além disso, aumentou os níveis de DA e DOPAC, e reduziu os níveis estriatais dos aminoácidos glutamato e GABA; e aumentou os níveis de taurina, glicina (LIN 25 mg/kg) e tirosina (LIN 100 mg/kg). No estudo imunohistoquímico, o LIN (50 mg/kg) preveniu a morte de neurônios dopaminérgicos no corpo estriado lesionado, e aumentou a imunorreatividade para TH e DAT. Os dados indicam uma ação neuroprotetora do LIN devido a diminuição do estresse oxidativo, demonstrado pela redução dos níveis de lipoperoxidação e de nitrito nas áreas estudadas; e aumento das concentrações de GSH no HC (LIN 25 mg/kg) e CED (LIN 50 e 100 mg/kg). Assim como, à inibição de TNF-α, resultado este reforçado pelo efeito anti-COX-2, visto no CED nos animais hemiparkinsonianos, após tratamento com LIN (50 mg/kg). Em conclusão, mostramos que as alterações comportamentais e neuroquímicas em ratos hemiparkinsonianos foram prevenidas com o tratamento com o LIN, caracterizando um potencial efeito neuroprotetor da substância no modelo experimental de DP.pt_BR
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