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Title in Portuguese: Efeito da hipertensão intracraniana sobre a complacência gástrica de ratos anestesiados : cauterização do fenômeno e dos mecanismos neurais
Title: Effect of the intracranial hypertension on gastric compliance of anaesthetized rats : characterization of the phenomenology and neural mechanisms
Author: Cristino Filho, Gerardo
Advisor(s): Santos, Armenio Aguiar dos
Keywords: Hipertensão Intracraniana
Motilidade gastrointestinal
Traumatismos cerebrais
Issue Date: 2004
Citation: CRISTINO FILHO, Gerardo. Efeito da hipertensão intracraniana sobre a complacência gástrica de ratos anestesiados : cauterização do fenômeno e dos mecanismos neurais. 2004. 148 f. Tese (Doutorado em Cirurgia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2004.
Abstract in Portuguese: Em humanos, a hipertensão intracraniana (HIC) além de promover distúrbios hemodinâmicos, também provoca alterações na função gastrintestinal, apresentadas clinicamente com náuseas e vômitos. Como a HIC em ratos acordados inibe o esvaziamento gástrico de líquido e este é influenciado pela complacência gástrica (CG), estudou-se o efeito da HIC sobre a CG e os mecanismos neurais envolvidos no fenômeno. Ratos Wistar (N=65, 280-320g) anestesiados com uretana tiveram a artéria carótida canulada para registro hemodinâmico. Mediante estereotaxia, cânulas-guias foram implantadas bilateralmente nos ventrículos laterais, para registro simultâneo da PIC e compressão do sistema ventricular por infusão de líquido cefalorraquidiano-símile (LCR-símile). Um catéter com um balão na extremidade foi posicionado no estômago proximal e conectado a um sistema de vasos comunicantes com barostato. Variações do volume do balão gástrico (VG) transmitidas ao barostato foram detectadas por um sensor eletrônico de volume e registradas continuamente por 80min num pletismômetro. Após um período basal de 20min, os ratos foram aleatoriamente submetidos às seguintes condições: Controle (PIC espontânea), PIC 10mmHg, PIC 20mmHg, PIC 40mmHg, PIC 60mmHg e PIC Crescente. Após a compressão ventricular, os animais foram monitorados por mais 30min. Para o estudo dos mecanismos neurais, grupos de ratos, previamente submetidos a laparotomia seguida ou não (falsa cirurgia) de vagotomia subdiafragmática ou esplancnicectomia+gangliectomia celíaca bilaterais, foram estudados sob PIC de 10mmHg. Um grupo à parte de animais (n=9) PIC controle, PIC 10mmHg e PIC 60mmHg tiveram seus encéfalos retirados para avaliação histológica. Os dados foram expressos em média±EPM e analisados pela ANOVA seguido pelo teste de Bonferroni. No grupo controle, os parâmetros hemodinâmicos e de VG se mantiveram constantes. No grupo PIC 10mmHg, em relação ao período basal (2.70±0.12ml), o VG diminuiu para 2.30±0.14ml aos 30min de HIC, assim permanecendo por todo o experimento (P<0.05). Já nos grupos PIC 20mmHg, PIC 40mmHg e PIC 60mmHg, o VG diminuiu em relação ao período basal aos 20min de HIC (2.36±0.18 vs 2.03±0.19, 2.69±0.27 vs 2.03±0.25 e 2.83±0.12 vs 1.95±0.11ml, respectivamente), assim permanecendo até o final (P<0.05). No grupo PIC crescente, em relação ao período basal (2.94±0.04ml), o VG diminuiu para 2.70±0.07ml com PIC 40 mmHg e para 2.67±0.06ml com PIC 60mmHg (P<0.05). Em todos os grupos observou-se hipertensão arterial e bradicardia, efeitos típicos do reflexo de Cushing. Nos animais sem conexão vagal, o VG embora partindo de níveis basais menores (1.82±0.18ml) diminuiu (P<0.05) aos 30min para 1.69±0.18ml. Nos animais submetidos a esplacnicectomia, em relação ao período basal (2.29±0.21ml), o VG permaneceu inalterado (P>0.05) durante (2.11±0.23ml) e após a compressão ventricular. Nas lâminas analisadas identificou-se edema parenquimatoso e congestões meníngea, do plexo coróide e parenquimatosa de graus leve a moderado, principalmente nos animais submetidos a PIC de 60 mmHg. A HIC diminui a CG de ratos anestesiados, sendo o fenômeno PIC dependente e possivelmente mediado por via esplâncnica.
Abstract: In humans, intracranial hypertension (ICH) disturbs cardiovascular function and also modifies gastrointestinal physiology as clinically manifested by nausea and vomiting symptoms. Since gastric compliance drives the gastric emptying of liquid which is inhibited by ICH, it was studied the ICH effect on gastric compliance behavior in anesthetized rats and the neuropathways possibly serving this phenomenon. Anesthetized male Wistar rats (N=65, 280-320g) received a carotid cannula to monitor arterial pressure (AP) and heart rate (HR). Under stereotactic guidance a cannula was positioned into each lateral ventricule: one for cerebrospinal fluid simile infusion and the other to record intracranial pressure (ICP in mmHg). All animals received a catheter balloon that was positioned in the proximal stomach and connected to a U shaped barostat filled with standard ionic solution set 4cm above the animals xyphoid appendix. Gastric volume changes transmitted to this communicant vessel system were sensed and recorded by a plethysmometer for 80min After a basal period of 20min the animals were randomly allocated to either experimental protocols: control or ICH. In controls the animals remained untouched while in ICH the ICP was increased from basal to 10, 20, 40, or 60 mmHg, for 30min. In crescent ICP, the pressure was increased in the same animal, at every 20min, from basal to 20, 40 and then 60 mmHg. Separate groups of animals also underwent neurotomy or respective sham operation: subdiafragmatic vagotomy, splancnotomy plus bilateral ganglionectomy and after the basal period were submitted to 10 mmHg of ICP. Brains from other animals (control ICP 10 and ICP 60 mmHg) were removed for histological studies. Data (mean ± SEM) were compared to respective basal values after ANOVA and Bonferroni’s test. In controls, hemodynamic parameters and GV remained within stable levels. In ICP 10 mmHg, GV decreased (P<0.05) from basal levels (2.70±0.12ml) to 2.30±0.14ml at 30min to remain decreased afterwards, while at ICP 20, 40 and 60mmHg decreased early at 20min of ICH (2.36±0.18 vs 2.03±0.19, 2.69±0.27 vs 2.03±0.25 e 2.83±0.12 vs 1.95±0.11ml, respectively), remaining as such up to the end (P<0.05). In crescent ICP, GV decreased from basal levels (2.94±0.04ml) at ICP 40mmHg to 2.70±0.07ml as well as at ICP 60 mmHg to 2.67±0.06ml (P<0.05). In all groups were observed arterial hypertension and bradycardia, typical findings of Cushing’s reflex. In animals without vagal connection, GV despite beginning from lower basal values (1.82±0.18ml) decreased (P<0.05) at 30min to 1.69±0.18ml. After sympathectomy, GV remained stable (P>0.05) throughout the experiment (2.29±0.21ml vs 2.11±0.23ml). Moderate meningeal edema-coroid plexus- was observed moreover at brains from ICP 60mmHg subset. In conclusion, experimental ICH besides inducing Cushing’s reflex (arterial hypertension and bradycardia) also decreases gastric compliance in anesthetized rats in an ICP dependent manner. Vagotomy had no effect and this phenomenon is likely to be mediated by sympathetic neuropathways.
URI: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/7702
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