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Title in Portuguese: O α-bisabolol protege camundongos da perda neuronal e déficits cognitivos em modelo animal de doença de Alzheimer esporádica induzido por estreptozotocina
Title: α-bisabolol protect mice of neuronal loss and cognitive deficitis in sporadic alzheimer's disease animal model induced by streptozotocin
Author: Bezerra, Jéssica Rabelo
Advisor(s): Andrade, Geanne Matos
Keywords: Doença de Alzheimer
Estreptozocina
Neuroproteção
Memória
Issue Date: 24-Jan-2019
Citation: BEZERRA, J. R. O α-bisabolol protege camundongos da perda neuronal e déficits cognitivos em modelo animal de doença de alzheimer esporádica induzido por estreptozotocina. 2019. 111 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2019.
Abstract in Portuguese: A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva caracterizada pela formação de placas amiloides e de emaranhados neurofibrilares intracelulares em áreas corticais, levando à perda progressiva de memória e comprometimentos cognitivos, sendo a forma mais comum de demência. Injeções intracerebroventriculares (icv) de estreptozotocina (STZ) têm sido utilizadas como modelo experimental da DA em roedores por causar prejuízos na sinalização cerebral da insulina, estresse oxidativo, neuroinflamação e disfunções na neurogênese, os quais resultam em declínio cognitivo e são características da DA esporádica (DAE). O objetivo do presente trabalho foi estudar os efeitos do α-bisabolol, um sesquiterpeno, que possui atividade anti-inflamatória, antioxidante e anti-apoptótica já descritas, sobre déficits cognitivos e dano neuronal em camundongos submetidos ao modelo experimental da DAE induzida pelas injeções de STZ. Camundongos Swiss machos (25-35 g) receberam injeções de STZ (3 mg/kg, icv, 1,5 µl) bilateralmente, no dia 1 e 3 do experimento. O tratamento com α-bisabolol (50, 100 ou 200 mg/kg, v. o.) ou veículo (Tween 3% + salina, v. o.) foi realizado por 16 dias, iniciando 2 h após o segundo procedimento de indução. Foi feita a medição da glicemia dos animais antes e após a indução da DAE. Os resultados demonstraram que não houve alteração significativa na glicemia. O tratamento com o α-bisabolol melhorou de forma significativa os déficits na memória de trabalho, na memória aversiva, na memória de reconhecimento e na memória espacial, e não alterou a atividade locomotora. O tratamento com o α-bisabolol não foi capaz de diminuir o aumento da concentração de nitrito no córtex pré-frontal e hipocampo, mas foi capaz de diminuir significativamente o aumento da concentração de MDA no córtex pré-frontal diminuindo em 55% na dose de 100 mg/kg e em 53,24% na dose de 200mg/kg. O α-bisabolol preveniu o dano neuronal e a redução da expressão de sinaptofisina no hipocampo, aumentando a expressão de sinaptofisina em 57,21% e 68, 32%, nas doses de 100 mg/kg e 200mg/kg, respectivamente. Esses resultados sugerem que a atividade neuroprotetora do α-bisabolol está relacionada à atividade anti-oxidante e a proteção sináptica, ressaltando seu potencial terapêutico ou adjuvante para o tratamento da DAE.
Abstract: Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease characterized by the formation of amyloid and intracellular neurofibrillary plaques in cortical areas, leading to progressive memory loss and cognitive impairment, being a more common form of dementia. Intracerebroventricular (icv) injections of streptozotocin (STZ) has been used as an experimental model of sporadic AD in rodents because they cause impairment in insulin signaling, oxidative stress, neuroinflammation and neurogenesis dysfunctions, which result in cognitive and are characteristic of sporadic AD (SAD). The main purpose of this study was to study the effects of α-bisabolol, a sesquiterpene, which has anti-inflammatory, anti-oxidant and anti-apoptotic activity already described, on neuronal damage and cognitive deficits in mice submitted to the experimental model of ADS induced by STZ. Male Swiss mice (25-35 g) received injections of STZ (3 mg/kg, icv) bilaterally on day 1 and 3 of the experiment. Treatment with α-bisabolol (50, 100 and 200 mg/kg, orally) or vehicle (Tween 3% + saline) was performed for 16 days, starting 2 h after the second induction procedure. Blood was collected for glucose analysis, before and after induction of SAD. The results showed that there was no significant change in blood glucose levels. Treatment with α-bisabolol significantly improved working memory, aversive memory, recognition memory and spatial memory, and don’t change the locomotors activity. The α-bisabolol was not able to decrease nitrite concentration in the prefrontal cortex and hippocampus but was able to decrease the MDA increase concentration in the prefrontal cortex decreasing by 55% at the dose of 100 mg/kg and in 53.24% at the dose of 200mg/kg. The α-bisabolol (100 and 200 mg/kg) also increased cell viability and increased synaptophysin expression, 57,21 % and 68,32 % respectively, in the hippocampus. These results suggest that the neuroprotective activity of α-bisabolol is related to anti-oxidant activity and synaptic protection, highlighting its therapeutic or adjuvant potential for the treatment of SAD.
URI: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/39507
metadata.dc.type: Dissertação
Appears in Collections:PPGF - Dissertações defendidas na UFC

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