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Tipo: Dissertação
Título: Resposta inflamatória induzida pela lectina de sementes de Dioclea rostrata: mecanismos e mediadores envolvidos.
Título em inglês: Inflammatory response induced by lectin Dioclea rostrata seeds: mechanisms and mediators involved.
Autor(es): Figueiredo, Jozi Godoy
Orientador: Cavada, Benildo Sousa
Coorientador: Alencar, Nylane Maria Nunes de
Palavras-chave: Bioquímica;Citocinas;Mediadores inflamatórios;Inflamação;Lectina;Macrófagos;Cytokines;Inflammatory mediators;Inflammation;Lectins;Macrophage;Lectina de sementes;Migração de neutrófilos
Data do documento: 2007
Citação: FIGUEIREDO, Jozi Godoy. Resposta inflamatória induzida pela lectina de sementes de Dioclea rostrata: mecanismos e mediadores envolvidos. 2007. 93 f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica) - Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2007.
Resumo: Lectinas são proteínas que através de ligações a resíduos de carboidratos podem interagir com sistemas biológicos elicitando uma diversidade de efeitos. As lectinas vegetais têm sido utilizadas como ferramentas no estudo da inflamação devido a sua capacidade de reconhecer resíduos de carboidratos presentes nas membranas das células inflamatórias através de seus domínios lectínicos. Assim, investigou- se neste trabalho o possível efeito pró-inflamatório da lectina de sementes de Dioclea rostrata; ligadora de α-metil-D-manosídeo sobre a migração de neutrófilos (MN) [(in vivo e in vitro)]. Os modelos utilizados foram: peritonite, edema de pata e bolsa de ar subcutânea (in vivo), quimiotaxia de neutrófilos e cultura de macrófagos (in vitro). Foi verificado que a lectina apresentava atividade pró-inflamatória em todos os estudos realizados. O aumento do número de macrófagos através do pré-tratamento dos animais com tioglicolato potencializou a MN induzida por Dros; a depleção de mastócitos através do tratamento com o composto 48/80 não interferiu na MN da lectina. Sendo assim sugeriu-se o envolvimento de macrófagos e desconsiderou-se o de mastócitos. Na modulação farmacológica no modelo de peritonite feita através do pré-tratamento dos animais com drogas anti-inflamatórias, observou-se que indometacina, dexametasona e talidomida inibiram a MN. A lectina induziu quimiotaxia in vitro, estimulou a síntese/liberação de citocinas como TNF-α e IL-1, IL-10, desta maneira sugere-se que estudos mais detalhados sejam realizados em continuidades a este trabalho para verificar se esta lectina pode ser utilizada em modelos de imunosupressão. O α-metil-D-manosídeo reverteu a MN induzida por Dros, desta forma parece que a Dros desencadeia resposta inflamatória através da interação de seus domínios lectínicos com açucares presentes na membrana de macrófagos
Abstract: Lectins are proteins possessing a carbohidate moiety that are able to interact with biological systems eliciting a variety of effects. Vegetal lectins have been used as tools in the study of inflammation due to its ability to recognize carbohydrate residues in inflammatory cell membranes by means of its lectin domain. The present work studied the pro-inflammatory effects of the lectin from Dioclea rostrata seeds (Dros), a binder of α-methyl-D-manoside, on neutrophil migration ( NM ) [(in vivo and in vitro)]. The models of peritonitis, paw edema, and subcutaneous air pouch (in vivo), neutrophil chemotaxy and macrophage culture (in vitro) were utilized. It was found that Dros showed a pro-inflammatory activity in all of the above models. The increase in the number of macrophages by the pre-treatment of the animals with thioglycolate potentialized the Dros-induced NM. Also, the depletion of mast cells by the use of the substance 48/80 did not interfere in the lectin-induced NM. The above data suggest the involvement of macrophages but not mast cells in the mechanisms studied. The pre-treatment of the peritoneum with anti-inflammatory drugs like indomethacine, dexamethasone and thalidomide inhibited the NM. Dros induced chemotaxy in vitro and stimulated the synthesis / release of cytokines as TNF-α and IL-1 in addition to IL-10 and this way he/she suggests himself that more detailed studies are accomplished in continuities to this work to verify this lectin can be used in imunosupression models. In the paw edema model the lectin promoted an intense edema and a significant increase in the mieloperoxidase activity (when compared to the control group). The α-methyl-D-manoside reversted the Dros-induced NM and so it seems that Dros triggers the inflammatory response by means of the interaction of its lectin domain with sugars in the macrophage membrane. The present data suggest that Dros could be used as tools in biochemical and pharmacological studies.
URI: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/18248
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