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Tipo: Tese
Título: Acidose metabólica agrava a lesão renal aguda isquêmica em ratos
Título em inglês: Metabolic acidosis exacerbates ischemic acute renal injury in rats
Autor(es): Magalhães, Patrícia Andréa da Fonseca
Orientador: Libório, Alexandre Braga
Palavras-chave: Cetose;Heme Oxigenase (Desciclizante);NF-kappa B;Lesão Renal Aguda
Data do documento: 18-Fev-2016
Citação: MAGALHÃES, P. A. F. Acidose metabólica agrava a lesão renal aguda isquêmica em ratos. 2016. 110 f. Tese (Doutorado em Ciências Farmacêuticas) - Faculdade de Farmácia, Odontologia e Enfermagem, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2016.
Resumo: Lesão renal por isquemia/reperfusão (I/R) e acidose metabólica (MA) são duas condições críticas que podem ocorrer simultaneamente na prática clínica. O resultado dessa combinação pode ser prejudicial para os rins, mas esta questão não tem sido exaustivamente estudada até hoje. O presente estudo avaliou em ratos a influência do baixo pH sistêmico em vários parâmetros da função renal mediante lesão renal por I/R. A acidose metabólica foi induzida em ratos Wistar machos através da ingestão de cloreto de amônio (NH4CI) dissolvido em água da torneira, começando 2 dias antes da agressão isquêmica e mantida durante todo o estudo. Isquemia/reperfusão renal foi induzida por clampeamento de ambas as artérias renais durante 45 min, seguido por 48 h de reperfusão. Foram estudados quatro grupos de animais: controle (submetido à cirurgia sham, n = 8), I/R (n = 8), acidose metabólica (AM; solução de NH4CI 0,28 M e cirurgia sham, n = 6), e AM+I/R (solução de NH4CI 0,28 M + I/R, n = 9). Em comparação com grupo I/R, ratos AM+I/R exibiram redução significativa de pH sanguíneo, bicarbonato plasmático (pBic), e excesso de base (SBE), com declínio no ritmo de filtração glomerular e função tubular. Foram detectados sinais de lesão tubular microscópica. Imunofluorescência mostrou que a combinação entre acidose metabólica e isquemia/reperpusão renal aumentou nitidamente a expressão do fator nuclear kappa B (NF-B) e da heme oxigenase-1 (HO-1), mas não interferiu na diminuição da expressão da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) causada por I/R. Os resultados sugerem que a lesão renal induzida por isquemia/reperfusão é agravada pela acidose.
URI: http://www.repositorio.ufc.br/handle/riufc/15806
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